在微塑料污染生態(tài)風險研究領(lǐng)域，無色微塑料（MPs）對微藻的毒性影響已得到廣泛關(guān)注，但針對負載無機金屬色素的彩色微塑料的毒性特征，相關(guān)研究仍較為匱乏。這一研究缺口使得水環(huán)境中彩色微塑料的潛在生態(tài)危害評估存在明顯局限，因此亟需開展針對性研究以填補空白。本研究以含CdSSe色素的紅色聚乙烯（PE）微塑料為研究對象，系統(tǒng)比較其與無色PE微塑料對銅綠微囊藻（Microcystis aeruginosa）的毒性差異，旨在揭示彩色微塑料的特殊毒性效應及內(nèi)在作用機制。
實驗選用粒徑約為181 μm、色素質(zhì)量百分比達40%的紅色PE微塑料，以75 mg/L的暴露濃度對銅綠微囊藻進行為期8天的毒性脅迫實驗，并以相同濃度的無色PE微塑料作為對照。結(jié)果顯示，紅色微塑料對藻細胞生長的抑制效應顯著高于無色微塑料：暴露結(jié)束后，紅色微塑料組的細胞生長抑制率達53.0%，而無色微塑料組僅為23.0%，兩組數(shù)據(jù)差異具有統(tǒng)計學意義（p<0.05），直觀證實了含無機色素彩色微塑料更強的毒性潛力。
生理水平的檢測進一步闡明了紅色微塑料的毒性作用路徑。光合作用相關(guān)指標分析表明，紅色微塑料處理組的藻細胞光合效率顯著下降，核心光合系統(tǒng)功能受到明顯抑制，這直接影響了藻細胞的能量合成過程。同時，藻細胞的抗氧化應激系統(tǒng)被顯著激活，提示細胞正處于嚴重的氧化損傷狀態(tài)，這一應激反應是細胞應對外界毒性脅迫的重要生理響應。這些生理功能的異常還伴隨明顯的細胞形態(tài)改變，通過顯微觀察發(fā)現(xiàn)，紅色微塑料暴露組的藻細胞出現(xiàn)顯著的尺寸減小、表面皺縮等形態(tài)畸變，而無色微塑料組的細胞形態(tài)則相對完整。
為從分子代謝層面揭示毒性機制，本研究引入非靶向代謝組學分析技術(shù)。結(jié)果顯示，與對照組及無色微塑料組相比，紅色微塑料暴露顯著干擾了銅綠微囊藻的核心代謝網(wǎng)絡(luò)，其中嘌呤代謝、氨基酸代謝及磷脂代謝通路的紊亂最為突出。這些代謝通路的異常不僅影響細胞的物質(zhì)合成與能量代謝，還可能導致細胞結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性下降，進一步加劇細胞損傷。
深入的機制探究表明，紅色微塑料在水環(huán)境中可通過光化學反應釋放鎘離子（Cd2?），這是其毒性顯著高于無色微塑料的核心原因。Cd2?作為典型的重金屬毒性物質(zhì)，可通過多種途徑對藻細胞產(chǎn)生復合毒性效應，與微塑料自身的物理脅迫形成協(xié)同作用。本研究不僅深化了人們對彩色微塑料中色素光化學行為的科學認知，更明確了彩色微塑料在水環(huán)境中可能帶來的更高生態(tài)毒性風險，為完善微塑料污染風險評估體系、制定針對性的環(huán)境管控策略提供了重要的科學依據(jù)。
原文鏈接：Toxic effect and the mechanisms of colored microplastics containing inorganic pigments on?Microcystis aeruginosa
